Gli uomini presentano un’incidenza più elevata di specifici tipi di tumore e di malattie neurodegenerative. Un numero crescente di evidenze suggerisce che la segnalazione androgenica mediata dal recettore degli androgeni (AR) rappresenti un determinante chiave alla base di questa discrepanza tra i sessi. In questa revisione analizziamo il ruolo degli androgeni nei disturbi caratterizzati da un’attività alterata dell’AR, concentrandoci sui co-regolatori trascrizionali che ne modellano la specificità recettoriale.
In particolare, mettiamo in evidenza i ruoli della proteina arginina metiltransferasi 6 (PRMT6) e della demetilasi 1 specifica per la lisina (LSD1), enzimi associati alla repressione epigenetica ma che, in questo contesto, agiscono come coattivatori dell’AR. Potenziando l’attività trascrizionale dell’AR, PRMT6 e LSD1 contribuiscono alla trasformazione maligna e alla progressione tumorale in diversi tipi cellulari.
Esploriamo inoltre come queste conoscenze possano orientare strategie terapeutiche combinate mirate all’AR, a PRMT6 e a LSD1, con potenziali implicazioni sia in ambito oncologico sia nelle malattie neurodegenerative.
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