Obiettivo: Le lesioni cerebrali a volte inducono una mancanza di riconoscimento dei propri deficit (anosognosia). La mancanza di consapevolezza del deficit può essere legata a danni nei sistemi specifici della modalità, ad esempio nella corteccia visiva per l’anosognosia visiva o nella corteccia motoria/premotoria per l’anosognosia motoria. Tuttavia, le lesioni focali inducono una disconnessione strutturale e funzionale diffusa a distanza, e l’anosognosia, indipendentemente dalla modalità, può coinvolgere anche meccanismi neurali comuni.
Metodi: In questo studio, analizziamo i correlati neurali della sindrome di Anton (AS), l’anosognosia della cecità, e li confrontiamo con l’anosognosia per l’emiplegia per verificare se condividono meccanismi differenti o comuni. Abbiamo misurato sia i danni locali sia i modelli di disconnessione strutturale-funzionale, come previsto da atlanti normativi di soggetti sani.
Risultati: La AS dipende da danni bilaterali nella corteccia striata ed extrastriata occipitale e dalla disconnessione delle regioni frontoparietali ventrali e dorsali coinvolte nel controllo dell’attenzione. L’anosognosia visiva e motoria condividono ciascuna danni nelle regioni specifiche della modalità, ma coinvolgono anche l’interruzione dei tratti di materia bianca, portando a una disconnessione funzionale nelle regioni fronto-parietali dorsali che svolgono ruoli critici nel controllo motorio, nell’attenzione visuospaziale e nell’integrazione multisensoriale.
Interpretazione: Questi risultati rivelano la combinazione unica e condivisa di meccanismi specifici per il contenuto e sovramodali nell’anosognosia.
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