Le fibre del muscolo scheletrico possiedono, come tutte le cellule del nostro corpo, un apparato di autofagia conservato evolutivamente, che consente loro di segregare proteine non ripiegate e organelli danneggiati all’interno degli autofagosomi, e di indurre la fusione degli autofagosomi con i lisosomi, portando così alla degradazione di tali componenti cellulari alterati. Questo processo può essere selettivo per specifici componenti cellulari, come nel caso del glicogeno (glicofagia) o di organelli, come i mitocondri (mitofagia). Il flusso autofagico viene attivato dal digiuno e, insieme al proteasoma, contribuisce a fornire all’organismo gli amminoacidi necessari alla sopravvivenza. L’autofagia è inoltre essenziale per il normale turnover delle proteine e degli organelli muscolari, come dimostrato dai cambiamenti degenerativi indotti dal blocco genetico del meccanismo autofagico e osservati in diverse miopatie. Nel muscolo, l’autofagia viene potenziata dall’esercizio fisico e risulta compromessa durante l’invecchiamento, suggerendo che la disfunzione muscolare dipendente dall’età potrebbe essere ritardata stimolando l’autofagia.
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